还记得上次体检时量的腰围吗？

2019年，一项覆盖9652名中老年人的脑影像研究发表在《Neurology》。

研究者把每名参与者的体重指数、腰臀比和脑部核磁放在一起比对，发现两项指标越高的人，脑灰质体积平均越小。

论文的结论：腰臀比与体重指数同时偏高，可能是灰质萎缩的一个重要风险因素。

肚子上的“化工厂”

人到中年，肚子可能第一个“背叛”我们。

当热量摄入长期超标，身体会优先把多余的脂肪存到代谢最活跃、储存最方便的位置——内脏周围。

皮下脂肪主要储存能量，腹腔内的内脏脂肪却像一个活跃的化工厂，持续分泌白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等促炎因子。

2010年，弗雷明汉心脏研究纳入733名平均60岁的社区居民，用腹部CT直接测量内脏脂肪。

内脏脂肪与总脑体积的负相关最强（每增加1个标准差，β=−0.36），在校正体重指数和胰岛素抵抗后依然成立。

研究者还注意到，校正炎症标志物C反应蛋白后，这一关联减弱到不再显著，炎症因此被列为可能的中间环节。

2024年，一项纳入10001人的影像队列把腹部CT与脑部核磁放在一起分析。

内脏脂肪最高四分位者，出现低总灰质体积的比值比在20-39岁、40-59岁、60-80岁三个年龄段分别为5.9、5.4、5.1。

这个数字描述的是同一时间点上“脂肪最多的一组”与“脑体积最低的一组”的重合程度，不是痴呆概率。

并不是所有大肚子都是内脏脂肪多。

有一些人因为核心肌群无力、腹壁松弛导致内脏下垂，或皮下脂肪特别厚，也会显得肚子大。

但绝大多数“苹果型身材”的中年人，内脏脂肪超标是主因。

2023年，一项覆盖10个省（自治区）的居民调查显示，18岁以上成年人中心性肥胖率为46.9%，男性平均腰围89.0厘米，女性83.9厘米；同一年，超重率38.5%，肥胖率17.1%。

中国人群的脂肪分布以腹腔内脏脂肪较多为特征，内脏脂肪过多与代谢紊乱、心脑血管疾病风险的相关性更强。

按照现行标准，男性腰围达到90厘米、女性达到85厘米，即为中心性肥胖。

一个自我强化的闭环

大脑灰质区域聚集着控制行为、运动和奖励机制的神经元。

英国生物银行研究显示，体重指数、腰臀比、总脂肪量越高，灰质体积越低；整体肥胖合并中心性肥胖的人，灰质体积最低。

这可能形成一个循环：掌控行为和奖励的脑区萎缩后，饮食失控的概率上升；更多热量转化为内脏脂肪，内脏脂肪又继续分泌炎症因子影响大脑。

45岁以下、累积体重指数超过26.2的人，脑体积差异相当于12.0年脑老化。

内脏脂肪分泌的炎症因子可以通过血脑屏障，激活小胶质细胞，引发神经炎症，影响突触可塑性。

炎症之外，还有胰岛素抵抗和脑血管两条通路。

外周胰岛素抵抗会降低胰岛素跨血脑屏障的转运效率，脑内葡萄糖利用随之下降。

腹型肥胖常与高血压、糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停同时出现，这些因素通过脑小血管病、慢性缺血和白质高信号损伤大脑，开滦研究中60岁以上人群的白质高信号体积差异约6.0毫升，支持这一方向。

从脑体积到痴呆

2025年发表的CHARLS队列分析纳入13355名50岁及以上中国成年人，随访至2018年。

中年腹型肥胖者的痴呆风险高出45%，中年超重和肥胖分别高出33%和63%；65岁以后，肥胖与痴呆没有显著关联。

研究者估算，中年腹型肥胖最多可解释约24.2%的痴呆病例。另一个细节是，病例组在确诊前多年已出现体重和腰围的加速下降——晚年变瘦，有时是痴呆前驱期的结果。

《柳叶刀》2024年痴呆预防委员会报告列出14个可改变的危险因素，中年肥胖在其中；针对这些因素干预，可能预防或延迟约45%的痴呆。

能做什么

40-60岁是早期代谢干预的关键窗口期，年轻一些的“新中年”也应该早早开始。可以每月定时测量腰围，男性保持在90厘米以内、女性85厘米以内；体重指数维持在18.5-24.0的区间。

运动是减掉腹部脂肪的有效手段。每天快走30分钟，或慢慢走够8000步，难度不高却能启动代谢；如果想要更好的效果，可以配合每周两次的肌肉训练。

饮食上，“苹果型肥胖”的人适合地中海饮食模式：多吃蔬菜、水果和全谷物，把家禽、牲畜的肉换成水产品（高尿酸、痛风患者需注意）。

此外，睡前一小时远离手机，保证规律睡眠。睡眠不足和睡眠障碍会通过皮质醇升高、食欲素紊乱等途径加重内脏脂肪堆积。

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