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癌症盯上年轻人,背后是身体在“超速老化”:一个35岁结直肠癌患者的肿瘤细胞的甲基化标记显示“这是个47岁的细胞”

来源:CHTV百姓健康2026-11-02 19:28:19


这两年,“年轻人得癌”频繁上热搜:28岁程序员结肠癌晚期、32岁女性肺癌、一位43岁的美国数学教授在圣诞假期前确诊结直肠癌……癌症正在变得“年轻化”——这不再是印象,而是一组持续积累了三十年的流行病学数据。


深夜仍在加班的年轻人(AI示意图)


数据摆在这里

1990年到2019年,全球50岁以下人群的癌症发病率上涨了24%,有的研究甚至到了80%。


美国SEER数据库记录了1973到2015年,15—39岁人群的癌症发病率增加了 30%。英国、澳大利亚、加拿大的趋势几乎完全一致。


国家癌症中心 2024年的数据同样给人信号:甲状腺癌成了20—39岁男女发病的第一位;45岁以下肺癌患者,从16年前的6.2%涨到了15.4%,其中年轻女性的增幅尤其明显——从3.4%到19.2%。


更值得注意的是代际对比:90后得早发结直肠癌的风险,是父母辈60后的4倍;美国1985年前后出生的女性,子宫癌发病风险比1950年前出生者翻了一倍。


身体可能比实际年龄大好几岁

什么是“生物学年龄”?


简单说,身份证上的数字是日历年龄,身体里每一个细胞真正的老化程度,是生物学年龄。


就像两台同年份的手机,一台天天充电保护、贴膜,另一台天天摔、没电了才充、从来不清理后台——两年下来拆开看,零件磨损程度完全不一样。后者的“生物学年龄”要大得多。


2026年发表在《自然·医学》上的一项研究,把 65万人的血液数据拉出来算了一遍。研究者来自华盛顿大学医学院,用三套独立工具交叉验证,结果很一致:越晚出生的人,生物学年龄越是超过自己的实际年龄。


英国队列里,1965—1974年出生的人比1950—1954年出生者高出23%的年龄差。美国队列更惊人,1990—1999年出生人群的生物学年龄差,比1965—1969年出生者高出92%——接近一倍的差距。


生物学年龄比实际年龄每“大一点点”(学术上叫一个标准差),得早发实体瘤的风险就涨8%。


把所有人按“老得快还是老得慢”分成三组,老得最快那组的早肺癌风险是最慢组的2倍,早消化道癌是1.62倍,早子宫癌是1.83倍。


不同器官老化的速度也不一样:免疫组织先老的人,肺癌风险涨89%;脂肪组织先老的人,结直肠癌风险涨60%。


还有更直接的证据——挖一挖癌症基因组数据库TCGA发现,一个35岁结直肠癌患者的肿瘤细胞,里面的甲基化标记显示“这是个47岁的细胞”。日历年龄还没那么老,肿瘤先老了。


采血体检:生物学年龄大多由此估算(AI示意图)


有意思的是,这种“衰老加速→癌症”的关联,在55岁之后就大幅弱化了。


研究者推测,中青年机体组织修复能力更强,衰老带来的慢性炎症和体细胞克隆增殖更容易触发肿瘤启动;而到了老年,干细胞活力下降,反而会部分抑制恶变进程。


为什么身体会“超速”

第一个线索:DNA甲基化

身体里每个细胞都有一套甲基化标记,相当于给每个基因贴了“要不要表达”的小纸条。年轻时这些纸条贴得整整齐齐,随着年龄增长会慢慢歪掉——有的基因被错误地打开了,有的该关掉的没关掉。正常情况下,这个过程需要几十年。


但长期吸烟、肥胖、慢性发炎等因素会使纸条歪掉的速度加快。智利一项持续近30年的研究显示,长期肥胖者的表观遗传年龄比实际年龄高4.4—4.7岁,相当于衰老加速了15%—16%。


第二个线索:端粒和线粒体

细胞每分裂一次,染色体末端的端粒就缩短一点,就像手机电池循环一次衰减一点。慢性炎症状态下,电池衰减速度翻倍。线粒体也跟着出问题,漏出大量活性氧,反过来又加重炎症——三者互相较劲,加速细胞的老化。


一个更上游的假说PELICan:

母亲怀孕期间如果肥胖、吸烟、压力大,或者孩子青春期经常熬夜、吃高度加工食品、暴露在污染里,这些暴露会在还没真正“起跑”时,就把生物学年龄的起点往上推一截。孩子生下来,就比别人多背了几年的“老化债务”。


这个假说可以解释为什么“越晚出生的一代风险越高”——这些暴露甚至可以从母体就开始传递。


细胞核内的 DNA 与染色质结构(AI示意图)


知道这些之后怎么办


规律运动是目前证据最扎实的干预方式之一(AI示意图)


值得做的三件事:

如果在30—40岁之间,又刚好有肥胖、长期熬夜、久坐、吸烟这些情况,下次体检可以留意一下炎症指标(比如 CRP),或者了解一下甲基化时钟检测——现在国内有些机构已经可以做。


如果身体确实“老得快”,肺癌可以比指南早5—10年查(低剂量螺旋CT),结直肠癌可以早点做粪便隐血或肠镜。


另外,控体重(尤其是内脏脂肪)、每周150分钟中等强度运动、睡够觉、少吃高度加工食品——这些是当前证据最扎实、能够降低生物学年龄加速程度的日常措施。


不必焦虑的三件事:


首先,概率还是低的。生物学年龄加速只是“风险涨了几个百分点”,不是“你就得癌了”。


其次,甲状腺别瞎查——普通健康人每年做甲状腺彩超,不会降低死亡率,反而可能查出一堆没意义的结节,徒增焦虑。


最后,别信任何抗衰老保健品。目前没有任何市售产品,经过严格临床验证能降低癌症风险。


参考来源[1] Tian R, Zong X, Ren D, et al. Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nature Medicine, 2026. DOI: 10.1038/s41591-026-04448-w

[2] ASCO Post. Accelerated Aging May Be a Risk Factor for Early-Onset Cancers in Younger Generations. 2024.

[3] IARC. Increase of early-onset colorectal cancer: a cohort effect.

[4] 国家癌症中心. 2024年中国人群恶性肿瘤发病与死亡年龄特征分析. 2026.

[5] 湖南省肿瘤医院. 2024湖南省肿瘤登记年报. 2025.

[6] Global Burden of Disease Study 2019. The emerging epidemic of early-onset cancer. PLOS ONE, 2025.

[7] Association Between Adult Obesity Trajectories and Epigenetic Age Acceleration. JAMA Network Open, 2024.

[8] Barreto R, et al. Accelerated aging and young-onset cancer risk! — are stressors of the PELICan hypothesis the missing link? Flinders University Press, 2024.