2025年3月，中国睡眠研究会发布的《2025 年中国睡眠健康调查报告》显示，我国18岁及以上人群平均夜间睡眠时长为7.06至7.18小时，48.5%的人正被入睡困难、夜间易醒等睡眠问题困扰，65 岁以上人群的睡眠困扰率更高达 73.7%。

一百五十万人的回答

2010年，英国华威大学的Cappuccio教授团队在《Sleep》期刊上发表了一篇被引用上千次的论文。他们把全世界16项前瞻性研究、27个独立队列的数据汇总到一起，参与者一共1,382,999人，随访最短4年、最长25年，期间记录到 112,566例死亡。

当研究者把每晚睡眠时长和死亡风险画在同一张图上，一条规整的U 形曲线浮现出来：横轴是睡眠时长，纵轴是死亡风险。曲线的最低点，也就是风险最小的地方，落在7小时附近。往左走，睡得越少，风险越高；往右走，睡得越多，风险同样在攀升。

长睡眠——也就是每晚9小时以上——对应的死亡风险比7小时组高出30%（相对风险 RR=1.30，95%置信区间1.22–1.38）。

这条U 形曲线后来被一版又一版的研究反复验证。2025年3月，发表在《GeroScience》上的最新荟萃分析检索了截至2024年10月的全部文献，纳入79项队列研究，用试验序贯分析确认了样本量充足。

结论几乎一样：长睡眠（≥9小时）的死亡风险升高34%（HR=1.34），而且对女性的影响比男性更大。

这意味着，"睡得越多越好"在数据面前站不住脚。但同样需要说清楚的是，这条曲线描述的是统计关联，不是简单的因果判决。

心脏和血管的账本

如果说全因死亡率是一个笼统的指标，那么心血管疾病的数据就更具体了。Cappuccio团队在2011年发表的另一篇论文，专门盯住了心脏和血管。

他们汇总了 15 项研究、474,684 名参与者，发现长睡眠与好几种心血管结局都显著相关：冠心病风险增加38%，总心血管疾病增加 41%，而卒中的增幅最为突出——65%（RR = 1.65，95% CI 1.45–1.87）。

有人会问：多睡一小时，差别能有多大？

2017年发表在《美国心脏协会杂志》上的一项剂量-反应荟萃分析给出了量化答案。在超过7小时之后，每多睡1小时，全因死亡风险增加13%，卒中风险增加 18%。 也就是说，从7小时到8小时、再到9小时，风险是一级一级往上走的，并不是到了某个临界点才突然跳变。

这份账本在东亚人群里显得更加触目。

2021年，《JAMA Network Open》刊登了亚洲队列联盟的一项研究，覆盖日本、中国、新加坡、韩国共322,721人，平均随访14年。7小时同样是风险最低点；而睡到10小时以上的人，男性死亡风险升高34%，女性升高48%。

为什么东亚人群的风险更高？目前还没有定论。可能与基因背景、饮食结构、慢性病谱差异都有关，也可能和问卷调查方式有关。但无论原因如何，这条结论对中国读者有切实的参考价值。

是因，还是果？

读到这里，可能有人已经开始焦虑：我每天睡九个多小时，是不是在慢性自杀？且慢。科学界对这个问题有过一场持续多年的争论，核心只有四个字——因果方向。

观察性研究能告诉你"长睡眠和死亡风险升高同时出现"，却无法回答到底是"睡多了导致生病"，还是"已经生了病的人睡得更多"。一个患有早期心力衰竭的人，身体疲惫，自然想多躺一会儿；一个抑郁发作的患者，嗜睡是常见症状；一个大脑正在悄悄发生退行性变化的人，睡眠节律早就乱了。这些都属于"反向因果"——病在前面，长睡在后面。

要拆开这团乱麻，研究者用上了一种叫"孟德尔随机化"的方法。

它的原理略有些复杂，简单说就是借助基因这个从出生就固定下来的变量，来判断某种习惯和某种疾病之间到底有没有因果关系——基因不会因为生病而改变，所以它像一把天然的尺子。2025年3月，复旦大学类脑智能科学与技术研究院冯建峰团队在《Nature Mental Health》上发表了一项基于英国生物样本库近50万人数据的研究。

他们发现了一件出乎意料的事：短睡眠和长睡眠，走的根本不是同一条路。

短睡眠组的基因里藏着对抑郁症、冠心病、肥胖的因果推动力——睡得少，确实在"催生"这些病。

而长睡眠组的基因，却和阿尔茨海默病、精神分裂症高度重合——也就是说，是这些疾病导致了长睡眠。

2022年另一项发表在《Frontiers in Cardiovascular Medicine》的荟萃分析合并了11项孟德尔随机化研究，得出了相似的判断：观察性研究里长睡眠和卒中、冠心病的那层关联，到了基因层面的因果检验中就消失了；而短睡眠对冠心病和心衰的因果作用则稳稳成立。

• 睡得少，可能是某些疾病的推手；睡得多，更像是身体已经出了状况时亮起的一盏灯。

身体里发生了什么

那盏灯亮起来的时候，身体内部究竟在经历什么？线索从好几个方向汇集过来。

第一条线索是炎症。2009年，美国凯斯西储大学的Patel团队对614人做了整夜多导睡眠监测，并检测了五种炎症因子。在排除了肥胖和睡眠呼吸暂停的干扰后，他们发现一个规律：习惯性睡眠每多1小时，C 反应蛋白（CRP）水平升高8%，白介素-6（IL-6）升高7%。这两种都是身体里典型的炎症标志物。慢性低度炎症正是心血管疾病、糖尿病和认知衰退共同的土壤。

第二条线索来自大脑。2026 年发表在《Alzheimer's & Dementia》上的一项研究，借助了著名的 Framingham 心脏研究队列，涉及2410名平均70岁的参与者。研究者测量了他们血液中一种叫p-tau181的蛋白——这是阿尔茨海默病早期阶段的核心标志物之一。结果发现，每晚习惯性睡眠超过8.5到9小时的人，p-tau181水平显著升高，超过10小时后升幅更大。这种关联只在长睡眠一端出现，短睡眠那边毫无动静。

第三条线索是睡眠结构本身。长睡眠者往往睡得"散"——深睡比例低、夜间频繁醒来、碎片化严重。身体似乎在用延长卧床时间的方式，弥补睡眠质量的不足。可延长卧床又会压缩白天的光照暴露，打乱褪黑素的分泌节律，让昼夜生物钟进一步紊乱。深睡不足还会影响大脑类淋巴系统对代谢废物的清理效率，β-淀粉样蛋白这类"垃圾"堆积得久了，认知功能便开始滑坡。

把这三条线索拼在一起，一个图景渐渐清晰：长睡眠很少是一个孤立的"坏习惯"，它更像是一连串生理变化的综合出口——炎症在升温、神经退行性变在悄悄推进、睡眠质量在退化，而延长睡眠只是身体试图应对这一切时表现出来的样子。

那么，今晚到底睡多久？

到这里，一个问题自然浮现：既然睡多了有风险，那是不是应该定个闹钟把自己叫醒？事情没那么简单，也大可不必如此紧张。

先看权威机构怎么说。美国国家睡眠基金会2015年发布的共识建议，成年人的推荐睡眠时长是7到9小时，而65岁以上的老年人下调到7到 8 小时，超过9小时被列入"不推荐"。 美国睡眠医学会和睡眠研究学会的联合共识更简洁：成人每晚睡7小时或以上。2025年3月，中国全国爱卫办发布的《睡眠健康核心信息及释义》给出的建议是：成年人每晚7到8小时，老年人6到7小时。

这些数字之间略有出入，但指向同一个区间：7小时往上、9小时以下，是多数成年人比较稳妥的落脚点。需要留意的是，这些是人群层面的统计建议，不是给每个人量身定制的处方。有人天生睡6个半小时就精神饱满，有人不到8小时就犯困，个体差异真实存在。

真正值得留意的，不是某一个夜晚多睡了一小时，而是睡眠模式的变化。一个长期睡7到8小时、近来却莫名其妙地需要9甚至10小时才能维持白天状态的人，身体可能在传递某种信号。

复旦大学的研究者用一句朴素的话总结了他们的发现："睡得少的人需要多睡睡，而睡得多的人应该先去排查、解决导致'睡不醒'的其他健康问题。"

与其纠结要不要把闹钟往前拨，不如留意几件更实际的事。

如果长期打鼾、夜间憋醒、晨起头痛，去做一次睡眠呼吸监测——阻塞性睡眠呼吸暂停是长睡眠最常见的"隐形推手"之一。如果伴随着情绪低落、对什么都提不起兴趣，和医生聊聊抑郁的可能。如果记忆力开始走下坡路、做事丢三落四，认知功能的早期评估同样值得考虑。这些才是那盏灯真正想照亮的地方。

一个值得关注的数字来自睡眠呼吸暂停领域。2025版《成人阻塞性睡眠呼吸暂停诊治指南》显示，我国成人OSA患病率已达11.8%，患者总数约1.76亿，居全球首位，但确诊率不足1%，超过90%的患者从未意识到自己患病。

阻塞性睡眠呼吸暂停正是长睡眠最常见的"隐形推手"之一——患者在夜间反复经历短暂的呼吸中断，深睡被打碎，身体便以延长卧床时间来补偿。临床数据显示，接受CPAP（持续气道正压通气）治疗后，超过80%的患者睡眠质量显著改善。

这恰好印证了复旦大学那项五十万人研究的判断：长睡眠往往不是原因，而是身体已经出了状况时亮起的信号灯。睡眠时长从来不是一道简单的加减法，听懂身体的声音，比死守任何一个数字都重要。

参考文献

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13.全国爱国卫生运动委员会办公室. 睡眠健康核心信息及释义. 2025年3月18日发布.

14.中国睡眠研究会. 2025年中国睡眠健康调查报告. 2025年3月发布.

15.中华医学会呼吸病学分会. 成人阻塞性睡眠呼吸暂停诊治指南（2025版）. 2025年3月发布.

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