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维生素A是一类具有视黄醇生物活性的化合物的总称，核心活性形式包括视黄醇、视黄醛、视黄酸等，其中视黄醇是其最主要的储存和运输形式，而视黄酸则是参与机体基因表达、生理调节的关键活性形式。作为人体必需的脂溶性维生素，维生素A无法由人体自身合成，只能通过膳食摄入获取，且在体内主要储存于肝脏的星状细胞中，少量分布在脂肪组织和胰腺，为机体持续提供生理支持。

早在古代，人们就发现食用动物肝脏能改善夜盲症，但彼时并未明确其背后的营养机制。18世纪至19世纪，临床医生开始系统描述维生素A缺乏相关的眼部症状，并尝试探索其病因关联；20世纪初，通过实验室动物实验和临床流行病学观察，科学家正式确认了这一“未知营养素”的存在，并将其命名为维生素A，同时明确了缺乏该营养素会引发生长迟缓、眼部病变等一系列症状。

作为脂溶性维生素的重要成员，维生素A的生理作用贯穿人体生长、发育、代谢的全过程，其缺乏症更是全球范围内主要的微量营养素缺乏病之一，即便在发达国家，维生素A缺乏虽不普遍，但在特殊人群中仍时有发生，使其成为全球共同关注的营养问题。

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维生素A的生理功能覆盖人体多个系统，其核心作用通过活性形式视黄酸介导的信号通路实现，调控着细胞的分化、增殖与凋亡，是维持机体正常生理功能的关键物质。

▌视觉功能

维生素A是视觉形成的基础物质，其最经典的生理功能便是维持正常的视觉，尤其是暗适应和夜视能力。在视网膜中，视黄醛与视蛋白结合形成视紫红质，这是视网膜杆状细胞感受弱光的关键感光物质，当人体接触弱光时，视紫红质发生构象变化，触发神经冲动，从而产生暗视觉。而视觉循环的正常运转，也依赖于维生素A的持续补充：视紫红质分解后产生的视黄醇，需在酶的作用下重新转化为视黄醛，再次合成视紫红质，若维生素A缺乏，这一循环便会受阻，暗适应能力会显著下降。

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维生素A缺乏仍是许多发展中国家的主要公共卫生问题。世界卫生组织数据显示，全球约1.9亿5岁以下儿童血清视黄醇水平低于0.70 μmol/L（20 μg/dL），处于缺乏或边缘缺乏状态。

维生素A缺乏的临床表现涉及多系统，且缺乏的程度越重，症状越复杂，对健康的危害也越大。眼部症状是最典型、最具特征性的表现，而随着缺乏程度加重，会出现一系列系统性症状，严重影响机体健康：夜盲症是最早出现的症状，源于视紫红质合成不足导致的暗适应功能障碍，患者主诉黄昏或暗处视物困难，症状在补充维生素A后24-48小时内即可显著改善，具有可逆性；结膜干燥症表现为结膜失去正常光泽，出现皱褶和Bitot斑，是维生素A缺乏的特异性体征；角膜干燥症标志着病变进入危险阶段，角膜上皮干燥、失去光泽，出现弥漫性点状上皮缺损，若不及时干预，迅速进展为角膜软化症，形成溃疡甚至穿孔，最终遗留角膜白斑或眼球萎缩，造成永久性失明。这一过程可在数日内完成，是儿科眼科急症。

维生素A缺乏的系统性影响同样严重。生长迟缓源于骨骼生长板软骨细胞分化障碍和生长激素轴功能紊乱；免疫功能受损表现为黏膜屏障破坏和免疫细胞功能障碍，使measles、腹泻、呼吸道感染的发病率和病死率显著增加；尿路并发症则源于泌尿道上皮角化，导致尿路结石和感染风险增加。

维生素A缺乏的诊断需综合多种手段：血清视黄醇测定是主要生化指标，但受肝脏储备和炎症反应影响可能低估实际缺乏；结膜印迹细胞学可早期发现杯状细胞形态改变，适用于大规模筛查；功能性暗适应测试则是诊断夜盲症的客观方法。高危人群主要包括三类：ARFID儿童因极度挑食易出现严重缺乏；吸收不良患者（如囊性纤维化、克罗恩病）因脂肪吸收障碍需特殊制剂；孕晚期妇女因胎儿需求增加易发生边缘型缺乏，夜盲和感染风险显著升高。

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与维生素A缺乏相比，过量摄入的危害常被公众忽视。维生素A的安全摄入范围较窄，成人可耐受最高摄入量（UL）为3000 μg RAE/日（约10000 IU），长期超量即可导致毒性。

▌急性毒性：假性脑瘤的警示

急性维生素A中毒通常由单次摄入极高剂量引起（成人＞100万IU，儿童＞30万IU）。临床表现以颅内压增高症状为特征，称为“假性脑瘤综合征”（Pseudotumor cerebri）：剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、复视，婴儿可见前囟隆起和头围增大。这些症状源于脑脊液分泌增加或吸收障碍，停药后通常可逆，但严重者可遗留视神经萎缩。此外，急性中毒还伴发皮肤潮红、脱屑和关节痛。

▌慢性毒性：肝脏的沉默损伤

（1）长期过量摄入致肝脏病理改变

慢性维生素A中毒是临床更常见且危害更深远的形式，多因长期服用高剂量补充剂（＞10000 IU/日超过6个月）或大量食用动物肝脏所致。肝脏作为维生素A储存和代谢的主要器官，首当其冲受到损伤。早期为肝脂肪变性，因过量视黄醇干扰脂质稳态致甘油三酯蓄积；核心机制是肝星状细胞活化，终末阶段为肝纤维化与肝硬化。

（2）骨骼系统：隐匿的骨折风险

长期过量维生素A激活破骨细胞、抑制成骨细胞，导致骨吸收增加、骨密度降低。流行病学研究显示，血清视黄醇水平＞80 μg/dL的老年人髋部骨折风险增加2-3倍。此外，骨膜新骨形成和关节痛也是常见表现。

（3）致畸性：孕期补充的红线

维生素A是明确的致畸原。孕早期（器官形成关键期）每日摄入＞10000 IU视黄醇，胎儿畸形风险显著增加，包括中枢神经系统（小头畸形、脑积水）、心血管（大血管转位）、颅面部（唇腭裂）和泌尿生殖系统畸形。异维A酸（13-顺式视黄酸）作为强效致畸剂，育龄女性使用前必须确认未妊娠，并采用可靠避孕措施。值得注意的是，植物来源的β-胡萝卜素未见致畸报道，因其转化受反馈调节，不易导致过量。

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▌动物性食物来源

维生素A良好的食物来源，包括各种动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等。但需注意，动物性来源提供预形成视黄醇，生物利用度高，但过量风险相应增加。

▌植物性食物来源

植物性食物仅能提供维生素A原类胡萝卜素，需经肠道酶裂解和黏膜细胞转化后才能生成活性维生素A，其转化率受膳食脂肪、加工方式及个体遗传差异影响，但安全性显著优于动物性来源，不易导致过量蓄积。这类营养素主要富集于深绿色与橙黄色蔬果，如菠菜、西蓝花、胡萝卜、空心菜、辣椒、芒果及柿子等。

▌推荐膳食摄入量

我国成人维生素A推荐摄入量（RNI）为男性800 μg RAE/日、女性700 μg RAE/日；孕妇中晚期需增加70 μg RAE/日，乳母增加600 μg RAE/日，早孕妇女同非孕女性。鉴于维生素A安全摄入范围较窄，成人、孕妇及乳母的可耐受最高摄入量（UL）均为3000 μg RAE/日，过量摄入副作用明显；相比之下，β-胡萝卜素作为维生素A的安全来源，转化受反馈调节，不易致过量，更适合作为日常补充选择。

▌预防与治疗

维生素A预防性补充主要针对两类人群：一是缺乏流行地区儿童，二是患麻疹、腹泻、严重感染或蛋白质能量营养不良的高危儿童；大剂量补充后30天内不宜重复给药。治疗方面，夜盲症或毕托斑妇女每日补充≤1万单位、疗程2周；严重眼干燥症患者则需全程治疗，无论妊娠状态。

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维生素A作为人体必需的脂溶性维生素，在维持视觉、免疫、生长发育等生理功能中发挥着不可替代的作用。然而，维生素A的营养状况呈现“双刃剑”特征，因此，科学合理地摄入维生素A至关重要。特殊人群如孕妇、儿童应在专业指导下补充，避免盲目大剂量服用。通过合理的膳食搭配和科学的补充策略，我们既能预防维生素A缺乏带来的健康危害，又能规避过量摄入的潜在风险，真正发挥这一重要营养素对健康的促进作用。