logo

您当前的位置>首页 > 健康中国公益行动 >新闻详情

骨骼疏松防治新视角:不止钙与维生素D!| 健康素养66条

2025-10-20 20:04:56

一位平日精神矍铄的老人,不过一次未加留意的踉跄,或是一次看似寻常的摔倒,就可能引发一连串的崩塌,直至生命悄然落幕。医生们沉重地将它称为“人生最后一次摔倒”。而藏在这悲剧背后的,常常是那个隐匿而顽固的“静默杀手”——骨质疏松症。


在传统的医学认知里,一旦提及骨质疏松的防治,“补钙 +维生素D”似乎成为了标准答案。医生们往往会向患者强调多喝牛奶、多晒太阳,再配合钙剂与维生素D制剂的补充,仿佛这样就能有效应对骨质疏松问题。但事实真的如此简单吗?



2025年10月20日我们将迎来世界骨质疏松日,值此之际,重温《中国公民健康素养——基本知识与技能(2024年版)》中的第21条:“预防骨质疏松症,促进骨骼健康”。我们不禁思考:除了常规的补钙与维生素D,我们还能为患者的骨骼健康构建怎样更坚固、更先进的防线?


打破陈规:

骨质疏松,远非“补钙+维生素D”那么简单


长期以来,公众乃至部分医务工作者对骨质疏松的认知,常局限于“缺钙”和晒太阳“补充维生素D促进钙吸收”的框架内。这一基础认知固然正确,却远非全貌。临床现实是,尽管相关健康教育日益普及,骨质疏松的发病率及其导致的骨折风险依然居高不下,在中国,每3位50岁以上女性就有1位骨质疏松,每5位里就有1位将在余生骨折[1]。这迫使我们深入反思:骨骼健康,本质上是一个由多种信号通路精密调控的动态平衡系统。


骨骼并非静态的矿物仓库,而是人体内最活跃的代谢组织之一,始终进行着“骨吸收”与“骨形成”的循环往复。传统方案主要侧重于为“骨形成”提供原料,但前沿研究揭示,调控这个“平衡”的,还有几位更深层的“指挥官”——免疫系统、内分泌信号和肠道微生物[2-4]在“骨免疫学”与“肠-骨轴”两条研究主线中逐步被多个研究团队反复验证后形成的领域共识。它们共同构成了骨骼健康的微观战场,也为我们打开了全新的干预窗口



1.免疫系统:骨骼的“炎症调节器”

“骨免疫学”这一前沿领域的兴起,彻底改变了我们对骨骼与免疫系统关系的认知。研究发现,免疫细胞与骨细胞共享同一个骨髓微环境,并利用相同的信号分子进行沟通。例如,关键的RANKL/RANK/OPG通路,不仅是破骨细胞分化的核心开关,也是T细胞活化的重要调节因子。


在慢性炎症状态下,如类风湿关节炎、银屑病或炎症性肠病患者体内,持续激活的免疫细胞(如Th17细胞)会大量释放促炎细胞因子,包括TNF-α、IL-6以及最重要的IL-17。这些因子如同破骨细胞的“强效兴奋剂”,会显著加速骨吸收,导致骨量快速流失,即“炎症性骨丢失”[5]。这完美解释了为何这类慢性病患者是骨质疏松的极高危人群,也意味着,积极控制原发病的炎症活动,其本身就是最根本的强骨策略之一。


2.内分泌网络:骨骼的“全身信使”

骨骼早已被证实不是一个孤立的结构组织,它还是一个活跃的内分泌器官。其中,骨钙素的研究尤为引人注目。成骨细胞合成的骨钙素,在其未羧基化的活性形式下,能够进入循环系统,远程作用于胰腺β细胞,促进胰岛素分泌;同时,它也能增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性。


2023年发表于Frontiers in Public Health一项队列研究,多因素logistic模型显示,甲亢、糖尿病等内分泌疾病均与骨质疏松独立相关(OR1.31–1.94,P0.01);进一步亚组分析证实,上述内分泌合并症人群12 个月内脆性骨折风险增加 1.6–2.1 倍[6]。对于临床医生而言,在管理内分泌疾病患者时,必须将其骨骼质量下降视为一个内在的、需要积极应对的并发症,而非独立的共存疾病。


3.肠道菌群:骨骼的“远程遥控”

“肠-骨轴”是近年来骨代谢研究中最令人兴奋的领域之一。最新研究显示,肠道内数以万亿计的微生物,通过复杂的机制远程调控着骨代谢。其核心机制之一,是肠道菌群发酵膳食纤维后产生短链脂肪酸,如丁酸盐、丙酸盐。


图源:sustainability-directory.com


这些短链脂肪酸被证实具有多重益骨效应:它们能直接抑制破骨细胞的生成与活性;能够酸化肠道环境,促进钙、镁等矿物质的被动吸收;还能通过调节调节性T细胞的功能,维持免疫稳态,间接抑制炎症性骨丢失[7]。这为临床实践提供了新思路:建议患者摄入富含膳食纤维的多样化饮食,未来甚至可能通过特定的益生菌/益生元干预,成为防治骨质疏松的有效辅助手段。



临床新维度:从评估到干预的认知升级


在打破“补钙+维生素D”的单维认知后,我们面临的核心问题是:这些前沿发现如何转化为临床诊疗中的具体思路?


1.代谢维度:将骨骼视为能量代谢的“参与者”

传统评估多聚焦于骨骼本身的矿物密度,而今我们需要将视野扩展至能量代谢全局。骨骼分泌的活性骨钙素被证实能促进胰岛素分泌及敏感性,这揭示了骨骼与能量代谢间的双向调节通路2型糖尿病患者应被视为骨质疏松的极高危人群。其骨骼质量的下降,不仅是糖尿病微血管病变的后果,更与骨骼自身内分泌功能紊乱密切相关。因此,对糖尿病患者的长期管理,应常规包含骨骼健康状况的评估与干预,将骨密度检测纳入慢病管理基础套餐。


2.炎症维度:识别沉默的骨丢失驱动因素

慢性炎症状态是骨丢失的独立危险因素。免疫细胞与骨细胞通过RANKL/RANK/OPG等信号通路形成精密对话。在类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫病患者中,持续产生的促炎细胞因子(如TNF-α,IL-17)会强力激活破骨细胞,导致“炎症性骨丢失”。临床上面临的挑战在于,许多患者的慢性炎症是低度的、隐匿的,并未达到确诊自身免疫病的标准,但其对骨骼的侵蚀作用持续存在。这要求我们在问诊时,需更有意识地探寻患者的炎症迹象,并将系统性炎症标志物的监测,作为评估骨骼健康风险的重要一环。


3.微生态维度:关注肠道菌群的远程调控作用

“肠-骨轴”机制的阐明,为骨质疏松防治开启了新的干预窗口。肠道菌群通过其代谢产物短链脂肪酸(如丁酸)远程调节骨代谢,其机制涉及免疫调节与矿物质吸收。因此,长期使用抗生素、饮食结构单一(膳食纤维摄入不足)以及患有慢性肠道疾病的患者,其肠道微生态的紊乱可能正在悄然影响其骨骼质量。在了解患者病史和生活方式时,对这些因素的关注,有助于我们更早地识别出潜在的风险人群。


全方位防治骨质疏松新路径


基于众多的影响因子,我们对骨质疏松的干预不再停留于补充单一营养素,而是升级为一项旨在优化人体内在环境、系统性滋养骨骼的整体策略。


生活方式干预:以“营养-运动-习惯”为核心,饮食上强调高钙(如奶制品、豆制品)、高蛋白(瘦肉、鸡蛋)及维生素K(绿叶菜)的均衡摄入,避免高盐饮食;运动推荐每周3-5次抗阻训练(如弹力带练习)与平衡训练(如太极),增强骨密度与肌肉力量;同时戒烟限酒,减少骨量流失诱因。


值得一提的是,大众普遍担忧“饮茶影响钙吸收、增加骨松风险”,不过中国慢性病前瞻性研究基于2万余人骨密度数据,发现长期饮茶的女性骨密度显著高于不饮茶者(男性暂未观察到该关联),且每天茶叶冲泡量6g者的骨密度优势更明显,仅喜饮浓茶者(≥6g/天)骨密度与不饮茶者无差异。另外,45.3万余人的10年随访数据显示,每日饮茶者因任意骨折住院的风险降低12%,饮茶超30年者风险降低32%,且该保护作用在男女中基本一致,同时未发现浓茶会增加骨折风险[9]因此看来,长期饮茶骨骼反而有利于骨骼健康


药物治疗:优先基础补充钙剂与维生素D(需根据患者血钙水平调整剂量),针对确诊患者,合理选用双膦酸盐类(如阿仑膦酸钠,适用于绝经后女性)、甲状旁腺激素类似物(如特立帕肽,用于严重骨松)等抗骨松药物,需注意药物禁忌症与使用周期。


监测与个性化方案:建议高危人群(绝经后女性、老年男性等)每年进行骨密度检测(DXA法),结合患者年龄、激素水平、合并症等,制定个性化方案——如绝经后女性需兼顾雌激素水平评估,长期用激素者需加强骨密度监测,及时调整治疗策略,避免过度治疗或遗漏风险。




参考文献

[1]中国疾病预防控制中心《中国骨质疏松症流行病学调查报告(2018)》

[2]YU Sizhe, WANG Guowei, ZHAO Dongbao, WAN Wei. Immunoporosis: dialogue between immune system and osteoporosis[J]. Academic Journal of Naval Medical University, 2025, 46(4): 427-434 

[3] Li C , Pi G , Li F .The Role of Intestinal Flora in the Regulation of Bone Homeostasis[J].Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2021, 11.DOI:10.3389/fcimb.2021.579323.

[4]Komatsu N, Takayanagi H. Mechanisms of joint destruction in rheumatoid arthritis - immune cell-fibroblast-bone interactions[J]. Nat Rev Rheumatol. 2022 Jul;18(7):415-429. DOI: 10.1038/s41584-022-00793-5.

[5]ESCEO Working Group. Inflammatory bone loss in chronic rheumatic diseases: pathophysiology and therapeutic perspectives[R]. ESCEO Position Paper, 2022.

[6]Wang J, Shu B, Tang DZ,et al. The prevalence of osteoporosis in China, a community based cohort study of osteoporosis[J]. Front Public Health. 2023 Feb 16;11:1084005. DOI: 10.3389/fpubh.2023.1084005.

[7]Li C, Pi G, Li F. The Role of Intestinal Flora in the Regulation of Bone Homeostasis[J]. Front Cell Infect Microbiol. 2021 Mar 12;11:579323. DOI: 10.3389/fcimb.2021.579323. 

[8]45万余人研究显示:饮茶可降低骨折风险_健康_央视网(cctv.com)https://jiankang.cctv.com/2018/12/10/ARTIMCtoooCghPpUJEx13BHW181210.shtml